2023西综考研病理学：休克时器官的变化
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2023西综考研病理学：休克时器官的变化
休克过程中各器官功能和结构常发生异常改变，尤其是心、脑、肾、肺等重要器官的功能衰竭，成为休克难治的重要因素，也是休克患者死亡的常见原因。
(一)心
心源性休克的起因即为原发性心功能障碍，故休克早期就表现为心脏收缩力减弱或舒张期充盈不足，以致心输出量急剧减少，动脉血压明显降低其它类型休克的初期，由于冠状血管舒张和动脉血压的维持，基本上保证了心内微循环血液的灌流，因此心功能仍能维持正常或有代偿性加强。随着休克过程的发展，相继产生多种有害因素作用于心肌，使心功能障碍，甚至可出现心力衰竭，其主要有害因素有：休克时血压降低和心率加快引起的心舒期缩短，使冠脉灌流量减少，交感-肾上腺髓质系统兴奋使心率加快、心肌收缩加强，导致心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧;内啡呔对心血管功能的抑制作用;④心肌抑制因于仅心肌收缩力减弱;⑤酸中毒对心肌舒缩功能的影响;⑥高钾血可使心肌兴奋-收缩偶联减弱;⑦心肌内DIC引起心肌缺血和出血;⑧内毒素对心肌的损害作用;⑨氧自由基通过对细胞膜及细胞器膜的脂质过氧化反应而损伤心肌。上述因素可通过多种机制使心肌缺血缺氧，代谢障碍;心肌发生变性、坏死;心舒缩功能发生障碍，从而导致心力衰竭。
(二)脑
休克初期，由于机体内的血液发生代偿性重新分布，故血压无明显改变，脑血流量保持正常，患者意识清楚，脑功能无明显障碍。随着休克的发展，动脉血压降低和DIC的形成等导致脑内微循环障碍，脑组织缺血、缺氧和酸中毒，使脑细胞膜和脑微血管通透性增高，引起脑细胞水肿和脑血管源性水肿及颅内压增高。大脑皮质可因缺氧不断加重而由兴奋转为抑制，表现出神志淡漠、意识模糊，甚至昏迷。
(三)肾
休克初期，即可发生功能性急性肾功能衰竭，在动脉血压降低之前即可出现少尿，甚至无尿。因此，临床上常以尿量的变化作为判断内脏微循环灌流量状况的重要指标之一，如尿量每小时少于20ml，即可提示微循环灌流不足，在休克原因存在下应考虑为休克初期。休克初期少尿的原因与交感肾上腺髓质系统兴奋和肾素，血管紧张素：醛固酮系统活性增高有关。由于肾小动脉明显收缩，肾皮质缺血，结果使肾小球滤过压降低，肾小球滤过率减少，原尿量生成随之减少。此时，肾小管上皮细胞虽然也出现缺血性改变，但时间较短，上皮细胞仍保持正常的重吸收功能，加之醛固酮和抗利尿激素的作用，以致肾小管对钠、水的重吸收增强。肾小球滤过率的减少及肾小管重吸收的增强导致少尿或无尿。这时的肾功能改变属于功能性急性肾功能衰竭，是可逆性的，如能及时治疗使休克逆转，泌尿功能可恢复正常。若休克持续时间较长，肾缺血持续性加重，可引起急性肾小管坏死，发生器质性急性肾功能衰竭。肾功能衰竭可使休克进一步恶化，许多休克患者常因休克后的急性肾功能衰竭而死亡。
(四)肺
在休克过程中，肺功能变化一般由早期的轻度呼吸功能障碍发展为休克肺。
1、轻度呼吸功能障碍休克初期，由于呼吸中枢兴奋使呼吸加快、加深，通气过度、可引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。随后，由于交感肾上腺髓质系统兴奋和其它血管活性物质(如5-羟色胺)的作用，使肺循环血管阻力增高，但肺的各部分血管阻力的增加却不一致。羟色胺还能使终未气道强烈收缩、引起通气不足和局限性肺不张。这种肺泡通气与血流分布不均和比例失调可导致动脉血氧分压降低及代偿性呼吸加强。此时，如能得到有效治疗，上述呼吸功能障碍可完全消除。
2、休克肺部分患者在肺微循环障碍的基础上，出现明显肺淤血、间质性肺水肿、肺泡水肿、出血、局限性肺不张、微血栓形成和栓塞，以及肺泡腔内透明膜形成等病理改变，称为休克肺。透明膜的形成是由于肺泡腔内细胞碎片和渗出的蛋白与纤维素等混合形成膜状物附着在肺泡的腔面所致。休克肺可导致急性呼吸衰竭死亡。据统计约有3分之1的休克思者死于休克肺。
休克肺的发病机理尚未完全阐明，其有关的重要因素分述如下。
(1)肺水肿：肺水肿的发生主要因肺泡-毛细血管膜损伤使其通透性增高所致。其发生机理：①休克肺时中性粒细胞可大量聚集和粘附于肺血管内皮细胞表面，并由某些因素激活后，释放出氧自由基可使内皮细胞和肺泡上皮细胞的细胞膜和细胞器膜发生脂质过氧化反应，引起细胞损伤;中性粒细胞还可释放出弹性蛋白酶等，降解胶原、弹性蛋白和血管基底膜，使肺血管通透性增高。③肺内巨噬细胞激活后可释放肿瘤坏死因子和白细胞介素1(IL-1)，后者又能刺激T淋巴细胞产生白细胞介素2(IL-2)。肿瘤坏死固子和犯：2具有使肺血管通透性增高的作用。③缺氧及休克时产生的各种血管活性物质如组胺、5-HT、缓激肽、C3a、C5a、FDP、TXA2、前列腺素F2a、白细胞三烯等都能使肺血管通透性增高。
此外，肺毛细血管流体静压升高也起一定作用。此因肺内广泛性微血栓形成、血管活性物质引起的不均匀性血管收缩、肺间质水肿液对血管的压迫，以及肺不张形成的功能性分流等均可致肺循环阻力增加，使肺动脉压升高，导致未堵塞的肺血管血流量增多和毛细血管流体静压升高，造成压力性肺水肿。
(2)局限性肺不张：主要原因是2型肺泡上皮因缺氧、感染、低灌流和高浓度吸氧管作用前遭受损伤，其合成和分泌表面活性物质减少;同时，因肺泡腔内水肿液稀释和破坏表面活性物质，从而导致肺泡表面张力增高，肺顺应性降低而发生肺不张。休克肺的病理变化常导致肺换气功能的严重障碍，从而使病人发生急性呼吸衰竭，动脉血氧分压显著降低。临床表现急性进行性呼吸困难、紫纣、肺部听诊可闻及干、湿性罗音，极严重病例也可因通气障碍而伴发高碳酸血症。
(五)肝
休克时由于肝动脉、门静脉血流量减少，肝内微循环障碍和形成DIC，致使肝细胞缺血缺氧，引起肝结构破坏和功能障碍。可见肝小叶中央区肝细胞变性坏死，肝血窦和中央静脉内有微血栓形成以及枯否细胞增生。肝代谢障碍表现为肝细胞对乳酸的利用障碍而发生乳酸血症;蛋白质和凝血因子合成障碍引起低蛋白血症和出血。解毒功能减低使由肠内吸收入肝的各种毒素不能充分解毒而引起机体中毒。
(六)胃肠
休克初期在血管活性物质等作用下，胃肠微小血管发生痉孪性缺血，继而转变为淤血、水肿，粘膜上皮细胞发生变性、坏死，出现粘膜糜烂，甚至有溃疡形成和出血等病变，造成胃肠功能紊乱。如消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱，导致消化、吸收不良;肠粘膜屏障功能减弱或破坏，使肠内细菌毒素大量吸收入血而加重休克。
(七)多器官功能衰竭
休克晚期常出现两个或两个以上的器官相继或同时发生功能衰竭，谓之多器官功能衰竭。多器官功能衰竭是休克患者致死的重要原因。随着衰竭的器官增多，病死率也相应增高。休克时多器官功能衰竭的发病机理尚不很清楚，可能是多因素参与作用的结果。休克时组织器官严重缺血缺氧、代谢障碍，酸中毒和毒血症等在多器官功能衰竭发生机理中起重要作用。补体、凝血、激肽、纤溶等系统激活而产生的大量血管活性物质，以及中性粒细胞聚集并释放的各种酶等对组织的损伤也起一定的作用。此外，一个器官的衰蝎也可以影响其它系统及器官的功能，这种相互影响、相互作用可能造成恶性循环，致使多器官衰竭。对于休克病人。应及早治疗抢救。治疗原则应是吸氧，纠正酸中毒;补充血容量，增加有效循环血量;合理应用血管活性药物改善微循环、提高组织灌流量;应用自由基清除药，溶酶体稳定剂和钙拮抗药改善细胞代谢、防治细胞损伤等。对于器官功能衰竭如心力衰竭、呼吸衰竭、肾功能衰竭等，应采用相应的治疗措施。
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